Sự mất ổn định phát triển - con đường dẫn đến những đổi mới tiến hóa • Alexander Markov • Tin khoa học về “Yếu tố” • Tiến hóa, Vi sinh vật, Di truyền học

Sự mất ổn định phát triển – con đường dẫn đến những đổi mới tiến hóa

Hình 1. Trong quá trình bào tử trong vi khuẩn Bacillus subtilis thông thường, một tranh chấp luôn được hình thành trong mỗi ô, các tùy chọn khác không được tìm thấy (ở đầu; bào tử sơn màu xanh lá cây). Trong đột biến với một cơ chế sporulation không ổn định (xuống dưới) có một số lựa chọn thay thế có thể: 1) sporulation bình thường (mũi tên màu cam), 2) chấm dứt sự bắt đầu bào tử (mũi tên tử đinh hương), 3) không thành công (dẫn đến tử vong) cố gắng hình thành hai bào tử trong một tế bào mẹ (mũi tên màu vàng), 4) hình thành thành công hai tranh chấp đôi (mũi tên xanh). Chiều dài của thanh tỷ lệ là 1 micron. Ảnh từ các tài liệu bổ sung (PDF, 3 Mb) cho bài viết đang được thảo luận trong Thiên nhiên

Sử dụng ví dụ về cơ chế hình thành bào tử trong vi khuẩn, có thể thấy rằng sự hình thành một tính năng hữu ích mới trong quá trình tiến hóa có thể bắt đầu với các đột biến giới thiệu một yếu tố hỗn loạn vào chương trình phát triển cá nhân. Sự mất ổn định phát triển dẫn đến sự xuất hiện của một tập hợp toàn bộ các kiểu dị thường thay thế (“dị dạng”), và việc lựa chọn một trong những con đường phát triển có thể là ngẫu nhiên đầu tiên. Nếu một trong những con đường này hóa ra thành công, việc lựa chọn sẽ củng cố thêm các đột biến làm tăng khả năng thực hiện con đường phát triển cụ thể này.Kết quả là, một dấu hiệu mới, ban đầu xuất hiện như một sự bất thường hiếm có, ổn định theo thời gian và trở thành chuẩn mực.

Kết quả của nghiên cứu này lặp lại các cuộc thảo luận lý thuyết đã diễn ra giữa các nhà tiến hóa Nga trong nhiều năm. Để hiểu tầm quan trọng của kết quả, trước hết cần phải làm quen với nội dung của cuộc thảo luận này. Đây là phần đầu tiên của ghi chú. Phần thứ hai mô tả nghiên cứu thực tế được thực hiện bởi các nhà vi sinh học người Mỹ.

1. Hai cách đổi mới tiến hóa

Các mô hình tiến hóa đơn giản nhất thường cho rằng sự xuất hiện của các đặc điểm thích ứng (hữu ích) mới tuân theo sơ đồ sau:

  • Đầu tiên, một đột biến di truyền ngẫu nhiên (thay đổi DNA) xảy ra.
  • Đột biến này được biểu hiện theo một cách xác định nhất định trong kiểu hình, có nghĩa là nó thay đổi cấu trúc, sinh lý học, hoặc hành vi của sinh vật.
  • Nếu một sự thay đổi trong kiểu hình làm tăng “thể lực” của sinh vật (nghĩa là hiệu quả của việc chuyển gen của nó sang thế hệ tiếp theo), thì tần suất xuất hiện của gen (đột biến) thay đổi trong dân số sẽ tăng theo thời gian.Quá trình hoàn toàn tự động và không thể tránh khỏi này được gọi là "lựa chọn tự nhiên".
  • Cuối cùng, đột biến có thể được sửa. Điều này có nghĩa là tần suất xuất hiện của gen đột biến trong dân số đã đạt tới 100%, và đặc điểm kiểu hình mới đã trở thành “chuẩn mực” cho tất cả các cá nhân.

Không có nghi ngờ rằng trong nhiều trường hợp mọi thứ xảy ra chính xác theo cách này (hoặc gần như vậy). Ví dụ, sự tiến hóa của kháng vi khuẩn đối với kháng sinh được mô tả một cách hoàn hảo bởi sơ đồ đơn giản nhất này (xem: Con đường tiến hóa được xác định trước ở cấp độ phân tử, “Các nguyên tố”, ngày 12 tháng 4 năm 2006).

Tuy nhiên, mô hình này dựa trên một giả định không phải lúc nào cũng công bằng. Đây là đoạn thứ hai của danh sách, trong đó nó được giả định rằng biểu hiện kiểu hình của đột biến là "khá rõ ràng". Trên thực tế, các nhà di truyền học nhận thức rõ mối quan hệ thực sự giữa những thay đổi về gen và những thay đổi trong kiểu hình trong nhiều trường hợp không rõ ràng. Các gen nói chung xác định kiểu hình không đúng, nhưng theo một cách xác suất. Trong trường hợp chung, đột biến di truyền không dẫn đến bất kỳ thay đổi nào được xác định nghiêm ngặt trong kiểu hình, nhưng để thay đổi xác suất của việc thực hiện một số kiểu hình,hơn nữa, những xác suất này không chỉ phụ thuộc vào chính gen đột biến mà còn dựa trên “ngữ cảnh di truyền”, tức là, trên các gen khác của bộ gen. Gen đột biến tương tự ở một số cá nhân có thể dẫn đến một kiểu hình thay đổi đáng kể, trong khi ở những người khác nó có thể không tạo ra hiệu ứng rõ ràng (ngay cả ở trạng thái đồng hợp tử), vì vậy kiểu hình sẽ là “bình thường”. Trong những trường hợp như vậy, người ta nói rằng đột biến không đầy đủ ("biểu hiện") đột biến.

Thực tế là các thông tin di truyền được ghi lại trong các gen được thể hiện trong kiểu hình trong quá trình phức tạp của sự phát triển cá nhân của sinh vật (ontogenesis). Đối với sự phát triển bình thường, công việc phối hợp của tất cả các gen là cần thiết, do đó, nói đúng, mỗi đặc tính kiểu hình riêng lẻ không thể được xác định bởi chỉ một gen – nó cuối cùng phụ thuộc vào tất cả các gen của bộ gen. Do đó, thông thường giữa các gen và các đặc điểm không có gì giống như mối quan hệ một-một.

Sự thay đổi xảy ra ở cấp độ DNA (đột biến) không ảnh hưởng trực tiếp đến đặc tính kiểu hình, nhưng về quá trình phát triển cá nhân. Đột biến có thể từ chối quá trình phát triển theo hướng này hay cách khác. Tuy nhiên, ontogeny thường có khả năng miễn dịch nhiễu cao.Trong quá trình tiến hóa, lựa chọn sửa chữa những thay đổi di truyền như làm tăng khả năng của ontogenesis để chống lại rối loạn, bù đắp cho sự can thiệp, và trở về "con đường chính". Mặc dù có sự can thiệp với kết quả tương tự (kiểu hình “bình thường”), khả năng của ontogenesis này được gọi là sự bình đẳng của ontogenesis.

Mức độ thấm thấp của nhiều đột biến có hại là một biểu hiện rõ ràng về khả năng chống nhiễu của ontogenesis. Trong nhiều trường hợp, cơ thể đang phát triển quản lý để đối phó với các đột biến cố gắng phá vỡ quá trình phát triển bình thường. Ví dụ, các protein đột biến tổng hợp trên cơ sở các gen đột biến có thể hoạt động bình thường nếu các protein chuyên biệt – người đi kèm – buộc chúng cung cấp cho chúng cấu hình ba chiều chính xác (xem: Khi có nhiều đột biến có hại, chúng không có hại gì, Ngày 6 tháng 12 năm 2005).

Ngoài ra, nó phải được nhớ rằng việc kiểm soát di truyền của phát triển cá nhân không phải là tuyệt đối. Với cùng bộ gen, kiểu hình có thể thay đổi (xem: biến đổi biến đổi). Ngoài các gen, quá trình phát triển (và, theo đó, kiểu hình cuối cùng) bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác: ví dụ, nhiệt độ và thành phần hóa học của môi trường trong đó sự phát triển xảy ra.

Điều thú vị nhất là hiệu ứng đột biến và những thay đổi mạnh trong điều kiện bên ngoài có thể rất giống nhau. Nói cách khác, sự thay đổi tương tự trong kiểu hình (ví dụ, một số biến dạng) có thể thu được do đột biến, và là kết quả của một tác động vật lý lên sinh vật đang phát triển. Ví dụ, đối tượng ấu trùng Drosophila gây sốc nhiệt, bạn có thể bị dị tật giống như dị tật phát sinh do đột biến. Và ngược lại: nếu chúng ta mất hầu hết mọi biến dạng xuất hiện do quá nóng, trong hầu hết các trường hợp, một số đột biến có thể dẫn đến biến dạng tương tự mà không bị quá nóng (hoặc ít bị quá nóng). Hiện tượng này được gọi là “sửa đổi genocopy”. Có thể nói rằng sinh vật đã có một con đường thay thế tiềm năng có thể phát triển, dẫn đến việc thực hiện một đặc điểm mới (ngay cả khi trong điều kiện bình thường con đường này là không bao giờ nhận ra). Chỉ cần chọn các điều kiện – bên ngoài (nhiệt độ) hoặc bên trong (đột biến) – trong đó chương trình thay thế này sẽ hoạt động.

Lựa chọn thường góp phần làm tăng vai trò của nội bộ (di truyền) và giảm vai trò của các chất điều chỉnh bên ngoài của quá trình sinh học.Kết quả là, ontogeny ổn định theo hành động lựa chọn. Điều này có nghĩa là bộ gen đang dần thay đổi theo cách như vậy để đảm bảo việc thực hiện kiểu hình “bình thường” với khả năng tăng (ontogenesis trở nên ngày càng có tiếng ồn).

Trên cơ sở những sự kiện và lý luận đó, một số nhà nghiên cứu – K. H. Waddington (CH Waddington), I. I. Schmalhausen (xem thêm: A. A. Shishkin, “Tiến hóa như một quá trình biểu sinh”) – kết luận rằng nó là ontogeny ( như một hệ thống phát triển cá nhân phức tạp, chịu tiếng ồn) là nhân vật chính của bộ phim tiến hóa. Trong hình thức tuyệt đối nhất, những quan điểm này được bảo vệ bởi M. A. Shishkin, người tin rằng cơ chế chính cho sự hình thành các cải tiến tiến hóa khác nhau đáng kể so với một đề cập ở trên và trông giống như sau:

1) Một ảnh hưởng mạnh mẽ bên ngoài (ví dụ, một sự thay đổi mạnh trong môi trường) dẫn đến sự mất ổn định của ontogenesis.
2) Điều này tự động dẫn đến sự xuất hiện của một loạt các kiểu hình bất thường (con đường thay thế ẩn của phát triển đang được thực hiện).
3) Nếu một số kiểu hình bất thường chứng minh là “thành công” (thích nghi trong điều kiện mới),lựa chọn tiếp theo sẽ khắc phục các đột biến như vậy sẽ làm tăng khả năng thực hiện con đường phát triển thay thế cụ thể này. Kết quả là, sự bất thường sẽ dần trở thành một chuẩn mực mới.
4) Trong quá trình ổn định định mức mới, những cách phát triển thay thế ẩn mới sẽ xuất hiện có thể được thực hiện trong “khủng hoảng” tiếp theo.

Đặc điểm chính của mô hình này là sự thay đổi tiến hóa (sự xuất hiện của kiểu hình “bình thường” mới) không bắt đầu với những thay đổi di truyền, nhưng kết thúc với chúng. Một kiểu hình mới đầu tiên xuất hiện như là một dị thường hiếm hoi hoặc "hình thái" – độ lệch của ontogenesis từ con đường bình thường với bộ gen không thay đổi. Trong tương lai, việc lựa chọn dần dần "chèn" một con đường mới của ontogenesis vào bộ gen, sửa chữa nó ở cấp độ di truyền, có nghĩa là, làm cho nó ngày càng nhiều "xác định di truyền", ổn định và chống tiếng ồn. Theo M. A. Shishkin, “những thay đổi tiến hóa bắt đầu với kiểu hình và lan truyền khi chúng ổn định theo hướng hệ gen, và không ngược lại". Điều chính là không nhầm lẫn những quan điểm này với Lamarckism và nhớ rằng “sửa đổi tiến hóa trong bộ gen” xảy ra trên cơ sở một cơ chế thuần túy “Darwin”, đó là, bằng cách sửa chữa sự lựa chọn ngẫu nhiên các đột biến ngẫu nhiên.

Tuy nhiên, rõ ràng là "hiệu ứng đáng lo ngại" ban đầu trong lược đồ này không phải là bên ngoài – nó có thể là đột biến, nhưng không phải là đột biến, ngay lập tức dẫn đến sự xuất hiện của một đặc điểm ổn định mới, mà mang lại sự hỗn loạn vào hệ thống phát triển cá nhân. ontogeny).

Mô hình này, được gọi là "thuyết tiến hóa biểu sinh", đang được các nhà tiến hóa Nga, đặc biệt là các nhà cổ sinh vật thảo luận, nhưng ít được biết đến ở nước ngoài.

Những gì lý thuyết này thiếu mạnh là minh họa tốt, đó là, các nghiên cứu chi tiết (bao gồm cả những người di truyền phân tử) cho thấy thực tế của cơ chế tiến hóa này. Bài viết của các nhà vi sinh học người Mỹ, được xuất bản gần đây trên trang web của tạp chí Thiên nhiên, một phần sẽ lấp đầy khoảng cách này. Tất nhiên, các tác giả sử dụng một thuật ngữ khác và không trích dẫn Schmalgausen hay Shishkin, mặc dù, chúng ta phải vinh danh họ, họ vẫn đề cập đến Waddington.

2. Sự mất ổn định phát triển như là một con đường dẫn đến sự đổi mới tiến hóa (trên ví dụ về sự hình thành bào tử trong vi khuẩn Bacillus subtilis)

Vi khuẩn đất Bacillus subtilis – một đối tượng mô hình yêu thích của các nhà di truyền học và các nhà sinh học phân tử (đối với thói quen của vi khuẩn này, xemtrong bài viết Vi khuẩn Altruistic giúp người thân ăn thịt của họ ăn, "Elements", 27 tháng 2, 2006). Khi sự xuất hiện của các điều kiện bất lợi, vi khuẩn sản xuất bào tử có thể chờ đợi thời gian khó khăn. Quá trình hình thành tranh chấp (sporulation) B. subtilis nghiên cứu chi tiết (Hình 2).

Hình 2 Lược đồ bào mòn B. subtilis. Mũi tên xanh lam cho thấy quá trình hình thành vách ngăn (vách ngăn), ngăn cách sự tranh chấp trong tương lai từ tế bào mẹ. Các nhiễm sắc thể vành được hiển thị dưới dạng hai vòng xoắn (ở hầu hết các vi khuẩn, như trong B. subtilis, bộ gen bao gồm một nhiễm sắc thể tròn đơn). Protein điều tiết σFđược hình thành trong một tranh chấp trong tương lai kích hoạt gen spoIIR, mà trong hình cho ngắn gọn được chỉ định làIIR. Điều này dẫn đến thực tế là một protein báo hiệu khác, σE, ngăn chặn sự hình thành của vách ngăn thứ hai ở đầu đối diện của tế bào mẹ. Hình từ bài viết được thảo luận trongThiên nhiên

Các tác giả đã làm việc với 53 chủng đột biến. B. subtilis. Các chủng này được xây dựng bằng phương pháp kỹ thuật di truyền. Các đột biến khác nhau đã được đưa vào hệ gen vi khuẩn làm gián đoạn hoạt động bình thường (biểu hiện) của gen. spoIIR. Gen này là cần thiết để một bào tử mới nổi có thể truyền tín hiệu đến tế bào mẹ,ngăn chặn sự hình thành của vách ngăn thứ hai (Hình 2).

Mặc dù các đột biến khác nhau, hiệu ứng kiểu hình của chúng rất giống nhau. Trong mọi trường hợp, có một sự bất ổn của hệ thống bào tử. Thay vì một con đường phát triển, đó là đặc điểm của vi khuẩn "hoang dã" (sự hình thành của một bào tử trong mỗi tế bào), vi khuẩn đột biến cho thấy một số lựa chọn phát triển khác nhau, và lựa chọn một hoặc một biến thể khác được thực hiện ngẫu nhiên. Kiểu gen chỉ ảnh hưởng đến xác suất, tức là tần suất thực hiện của mỗi loại. Các biến thể sau đây đã được tiết lộ (Hình 3):

1) bào tử bình thường (như trong hình 2). Trong trường hợp này, bất chấp đột biến "có hại" đang cố gắng phá vỡ quá trình phát triển bình thường, protein σE nó vẫn hình thành trong tế bào mẹ vào đúng thời điểm và với số lượng đủ. Vì vậy, sự hình thành của vách ngăn thứ hai bị chặn một cách kịp thời, và sự phát triển tiếp tục tiến hành theo cách tương tự như của vi khuẩn “hoang dã”. Điều này có thể được coi là một biểu hiện của khả năng miễn dịch tiếng ồn của ontogenesis, nhưng nó có thể được gọi là "thấm nước không đầy đủ" của một đột biến có hại, mà về cơ bản là giống nhau.
2) Nỗ lực không thành công để hình thành hai tranh chấp cùng một lúc trong cùng một tế bào mẹ. Protein σE sản xuất không đủ số lượng (hoặc quá muộn), và kết quả là, vách ngăn thứ hai có thời gian để tạo thành. Nó chỉ ra thiết kế không khả thi của hai bào tử chưa trưởng thành có chứa trên nhiễm sắc thể, và giữa chúng – tế bào mẹ không có nhiễm sắc thể. Nó kết thúc với cái chết của cả ba.
3) gián đoạn sporulation. Quá trình hình thành bào tử đã bắt đầu bị gián đoạn, "sự thô lỗ" của bào tử chết đi, và tế bào mẹ bắt đầu phát triển. Đồng thời, sự sao chép DNA xảy ra trong nó, tức là, nhiễm sắc thể được nhân đôi lần đầu tiên và sau đó đôi khi gấp ba lần. Một tế bào như vậy có thể tiếp tục phân chia bình thường, hoặc nó có thể “nhớ” những gì mà tranh chấp sắp bắt đầu sản xuất, và sau đó bắt đầu thú vị nhất: tùy chọn 4 nảy sinh.
4) Tranh chấp đôi. Nếu nhiễm sắc thể tăng gấp ba lần trong tế bào làm gián đoạn quá trình bào tử, và sau đó sự tái tạo bào tử, thì một tế bào mẹ có nhiễm sắc thể thu được, ở hai đầu có hai bào tử khả thi, mỗi tế bào chứa một nhiễm sắc thể. Những bào tử này nảy mầm bình thường trong điều kiện thích hợp (nghĩa là chúng biến thành thức ăn bình thường và phân chia vi khuẩn) và thường không khác với bào tử bình thường. B. subtilis.
5) Một bào tử đơn bào trong tế bào mẹ lưỡng bội. Một tế bào có ba nhiễm sắc thể có thể tạo ra không hai, mà là một sự tranh chấp. Trong trường hợp này, hai nhiễm sắc thể vẫn còn trong tế bào mẹ. Tranh chấp cũng trở nên bình thường, như trong phương án 4.

Hình 3 Một sơ đồ cho thấy các con đường phát triển thay thế trong vi khuẩn với hệ thống bào tử không ổn định. Chấm đen nhiễm sắc thể được hiển thị. Xanh lục bào tử mới nổi được tách ra (chúng tạo ra protein)F), đỏ – các tế bào mẹ (chúng sản sinh ra protein)E). Dọc theo trục ngang – số lượng nhiễm sắc thể trên dọc – số lượng "ngăn" mà trong đó ô ban đầu được chia. Mũi tên có dấu hoa thị tượng trưng cho khả năng trở lại sinh sản bình thường (thực vật) bằng phân chia. Các giải thích còn lại, xem văn bản. Hình từ bài viết được đề cậpThiên nhiên

Do đó, sự bất ổn của phát triển dẫn đến thực tế là cùng với “tiêu chuẩn” (tùy chọn 1), có bốn “biến thái” hoặc các cách phát triển thay thế (tùy chọn 2-5). Các tác giả đã chỉ ra rằng toàn bộ phổ biến morphoses được biểu hiện trong quần thể di truyền đồng nhất của từng chủng trong số 53 chủng đột biến.Nói cách khác, vi khuẩn đột biến có cùng bộ gen “chọn” một trong năm con đường phát triển một cách ngẫu nhiên. Từ một đột biến cụ thể – đó là, về cách chính xác gen bị vi phạm spoIIR, – chỉ phụ thuộc vào tần suất thực hiện các đường dẫn này.

Trong số bốn biến thái đã phát sinh, một điều chắc chắn là có hại (số 2), hai (số 3 và số 5) không tạo ra bất cứ điều gì mới mẻ và không có ích – rất có thể, chúng sẽ chỉ dẫn đến lãng phí các nguồn tài nguyên không cần thiết, điều đó chứng minh là không thích ứng.

Số hình thái thú vị nhất 4 – sự hình thành các tranh chấp đôi khả thi. Về nguyên tắc, sự thay đổi trong cơ chế bào tử có thể hữu ích – ví dụ, nếu điều kiện môi trường rất không ổn định, phương pháp sinh sản thông thường (phân chia tế bào đơn giản trong hai) rất khó và thuận tiện hơn để sinh sản bằng bào tử.

Nếu sự hình thành của bào tử sinh đôi có thể hữu ích, thì người ta nên mong đợi rằng ở một số vi khuẩn như một phương pháp sinh sản được cố định và đã trở thành tiêu chuẩn. Điều này đúng: trong nhiều vi khuẩn Clostridium, “sinh đôi bào tử” là một cách sinh sản bình thường. Các tác giả nghiên cứu bào tử đôi trong một số clostridia và kết luận rằng nó tiến hành theo cách tương tự như trong đột biến B. subtilis. Phải nói rằng các hệ thống gen kiểm soát sự bào mòn của clostridia và B. subtilistương đồng, nghĩa là chúng có cùng nguồn gốc, nhưng trong tự nhiên B. subtilis đôi sporulation không bao giờ xảy ra.

Vì vậy, sự bất ổn của ontogenesis dẫn đến sự xuất hiện của một hình thái (một con đường phát triển bất thường), có khả năng có thể hữu ích. Tuy nhiên, trong các chủng đột biến được nghiên cứu, con đường phát triển này chỉ được thực hiện ở một phần nhỏ các cá thể, đó là, nó là một dị thường rất hiếm. Đầu tiên, ô phải "chọn" tùy chọn phát triển số 3 ("gián đoạn bào mòn"); tần suất của sự lựa chọn này phụ thuộc vào đột biến cụ thể. Trong số những cá nhân đã lựa chọn này, khoảng 25% lại bắt đầu bào mòn, và trong số này, chỉ có 5% có “bào tử sinh đôi”. Vì vậy, một hình thái có khả năng hữu ích xảy ra ở đột biến rất hiếm khi. Nó có thể tiếp tục sửa chữa, đó là, để trở thành tiêu chuẩn?

Nguyên nhân gốc rễ của biến chứng này, giống như ba nguyên nhân khác, là một sự thay đổi trong hoạt động của gen spoIIR (đột biến được đưa vào bộ gen của vi khuẩn ảnh hưởng đến hoạt động của gen này). Tuy nhiên, các tác giả đã chỉ ra rằng xác suất của một tế bào chọn một trong những con đường phát triển có thể là chỉ 15% được xác định bởi cường độ của đột biến (có nghĩa là, bằng biểu thức spoIIR).85% còn lại của sự thay đổi tế bào cho tính năng này phụ thuộc vào cơ hội. Chỉ điều chỉnh biểu thức spoIIR, nó là không thể đạt được cố định (ổn định) của một trong những biến thái, thậm chí ảnh hưởng đến tần suất thực hiện của nó là có thể chỉ trong giới hạn rất hẹp. Nói cách khác, những đột biến như vậy không thể từ chối con đường phát triển theo bất kỳ hướng cụ thể nào – chúng chỉ có thể làm mất ổn định hệ thống, tức là giới thiệu một yếu tố hỗn loạn vào “chương trình phát triển”.

Do đó, để một hình thái hữu ích được cố định (nó đã được cố định trong hệ gen, trong ngôn ngữ của những người ủng hộ lý thuyết biểu sinh), một số đột biến bổ sung là cần thiết. Chính xác và liệu chúng tồn tại trong tự nhiên? Để trả lời câu hỏi này, các tác giả đã nghiên cứu ảnh hưởng lẫn nhau của hai quá trình đóng một vai trò quan trọng trong sự bào tử. Quá trình đầu tiên là sao chép DNA, trong đó số lượng nhiễm sắc thể trong một tế bào tăng lên; thứ hai là sự hình thành của vách ngăn (vách ngăn tách sự tranh chấp trong tương lai từ tế bào mẹ).

Khi nó bật ra, xác suất của sự hình thành của bào tử sinh đôi trong vi khuẩn với ontogenesis mất ổn định thực sự phụ thuộc vào sự kết hợp của hai yếu tố: tốc độ hình thành septa và tốc độ nhân bản.Nói một cách đơn giản, để hình thành thành công bào tử sinh đôi, cần thêm một nhiễm sắc thể đầu tiên trong tế bào mẹ và chỉ khi đó vách ngăn thứ hai bắt đầu phát triển. Nếu septum thứ hai được hình thành trong tế bào mẹ với một nhiễm sắc thể, sự phát triển sẽ đi theo con đường số 2 và sẽ kết thúc trong cái chết. Nếu septum thứ hai bắt đầu hình thành trong tế bào mẹ với hai nhiễm sắc thể, thì bào tử sinh đôi sẽ gây ra.

Các tác giả gợi ý rằng có thể tăng khả năng hình thành bào tử sinh đôi bằng cách tăng tỷ lệ nhân bản trong vi khuẩn đột biến. Giả định này được xác nhận một cách tuyệt vời. Hai đột biến khác nhau đẩy nhanh quá trình nhân bản đã được thử nghiệm. Kết quả là, tỷ lệ phần trăm của các tế bào tạo ra hai bào tử khả thi mỗi tăng từ một phần trăm của một phần trăm đến 30%, mà là tương đương với tần số tự nhiên của "sinh đôi bào tử" trong một số clostridia. Hơn nữa, sự tăng tốc nhân rộng trong đột biến B. subtilis dẫn đến thực tế là sự lựa chọn “trung gian” của phương án số 3 (gián đoạn bị gián đoạn) trở nên không cần thiết: các tế bào có thể thực hiện “bào tử đôi” trực tiếp, bỏ qua giai đoạn bào tử bị gián đoạn. Các tác giả cũng đã cố gắng để giới thiệu một đột biến, tăng tốc nhân rộng, vào bộ gen của "hoang dã" B. subtiliscó gen spoIIR hoạt động bình thường. Điều này dẫn đến thực tế là đôi khi họ – dưới hình thức của một dị thường hiếm – bắt đầu hình thành bào tử sinh đôi.

Các tác giả chỉ ra rằng sự bất ổn của phát triển có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành các thích ứng mới. Sự phá hủy, như là, “ném cầu” từ trạng thái ổn định này sang trạng thái ổn định khác, đặc biệt có giá trị trong trường hợp quá trình chuyển đổi này không thể được thực hiện với chi phí của một đột biến đơn (“nhảy qua vực thẳm trong một bước nhảy”).

Đúng là vi khuẩn thực hành sporulation đơn độc, như B. subtilis, họ bắt đầu một cách có hệ thống (ví dụ, với xác suất 30%) để tiến hành bào tử đôi, không đủ để họ có được bất kỳ đột biến nào mà ngay lập tức sẽ chuyển chúng từ trạng thái ổn định này sang trạng thái ổn định khác. Đối với điều này, ít nhất hai đột biến là cần thiết, một trong số đó sẽ làm tăng tốc độ hình thành vách ngăn (đây là hiệu ứng làm thay đổi hoạt động spoIIR), và cái kia sẽ tăng tốc độ sao chép sao cho sự xuất hiện của vách ngăn thứ hai dẫn đến không chết, mà là tạo ra hai tranh chấp khả thi. Nhưng hai đột biến không thể, theo thứ tự, xuất hiện đồng thời. Đây là nơi mà cơ chế gây mất ổn định ontogenesis đến để giải cứu.Đột biến đầu tiên cho phép vi khuẩn nhận ra một trong những con đường tiềm năng "ẩn" của sự phát triển, mặc dù với tần số rất thấp. Nếu hình thái này trở nên có lợi (ví dụ, nếu sinh sản bình thường trở thành không thể theo các điều kiện thay đổi và chỉ những tế bào có thể sinh sản đôi) mới có thể sinh ra một cơ hội cho người dân bị mất ổn định trong một thời gian. tăng tốc độ nhân rộng. Điều này sẽ dẫn đến thực tế rằng một dị thường hiếm nhưng hữu ích sẽ được cố định, nghĩa là, nó sẽ trở thành một chuẩn mực mới. Trong sự tiến hóa của clostridia, điều này dường như đã xảy ra nhiều lần.

Vì vậy, nghiên cứu này cho thấy chủ nghĩa hiện thực của kịch bản được đề xuất bởi những người ủng hộ “lý thuyết biểu sinh tiến hóa” như là cơ chế chính của các thuật toán tiến hóa. Liệu nó có ý nghĩa để tuyệt đối hóa cơ chế này, như một số tác giả làm (có nghĩa là, để khẳng định rằng đường dẫn đến các thích nghi mới luôn luôn nằm qua sự bất ổn của ontogenesis và việc định hình di truyền tiếp theo của morphoses) – đây là một câu hỏi riêng biệt (và tôi có xu hướng trả lời tiêu cực).Tuy nhiên, cần lưu ý rằng nếu bạn nhìn vào những dấu hiệu mới như là kết quả của sự phát triển của “sự tồn tại” trong hệ thống phát triển cá nhân và được xác định bởi cấu trúc và logic bên trong của hệ thống này, sẽ dễ hiểu hơn. tốc độ khá mạnh mẽ. Nó có thể được hiển thị (ví dụ, sử dụng mô hình hóa) rằng đột biến can thiệp vào việc triển khai một chương trình phát triển phức tạp, ổn định và tự điều chỉnh có nhiều khả năng tạo ra một cái gì đó mới và có ý nghĩa hơn một đột biến ảnh hưởng trực tiếp và rõ ràng đến kết quả cuối cùng của sự phát triển này. Bằng cách thay đổi ngẫu nhiên thành một văn bản có ý nghĩa sẵn sàng, chúng tôi gần như chắc chắn sẽ làm hỏng nó. Nhưng nếu chúng ta có một chương trình “thông minh” tốt để tạo ra các văn bản có ý nghĩa và chúng ta can thiệp vào công việc của mình ở một số giai đoạn tương đối sớm, thì sẽ có cơ hội không có cơ hội để có được điều gì đó thú vị ở đầu ra.

Nguồn: Avigdor Eldar, Vasant K. Chary, Panagiotis Xenopoulos, Michelle E. Fontes, Oliver C. Loson, Jonathan Dworkin, Patrick J. Piggot, Michael B. Elowitz. Thâm nhập một phần tạo điều kiện cho sự tiến hóa phát triển trong vi khuẩn // Thiên nhiên. Cập nhật trực tuyến trước ngày 5 tháng 7 năm 2009.

Xem thêm:
1) Phim cho thấy sự hình thành bào tử ở các khuẩn lạc Bacillus subtilistrong đó do đột biến làm chậm quá trình chèn gen spoIIR, cơ chế của sự bào mòn bị mất ổn định. Protein tín hiệu σ được sơn màu xanh lá câyFđược hình thành trong một tranh chấp trong tương lai; đỏ – protein σEđược sản xuất trong tế bào mẹ. Các mũi tên có màu khác nhau cho biết các ô có “số phận” khác nhau (tùy thuộc vào trường hợp): mũi tên màu đỏ là sự bào tử bình thường, mũi tên màu vàng kết thúc trong một nỗ lực để tạo thành hai bào tử, màu xanh lá cây là thành công của hai bào tử. Thời gian giữa hai khung hình là 20 phút.
2) M. A. Shishkin. Tiến hóa như là một quá trình biểu sinh (trên trang "Lý thuyết biểu hiện tiến hóa").
3) Mô hình được phát minh bởi tác giả của lưu ý này cho thấy hệ thống phát triển cá nhân có thể che giấu những khả năng khác nhau của sự phát triển tiến hóa tiến bộ như thế nào và sự bất ổn có thể giúp những cơ hội này được thực hiện như thế nào.

Alexander Markov


Like this post? Please share to your friends:
Trả lời

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: