Nhiễm trùng ở nước ngoài • Sergey Glagolev • Các nhiệm vụ khoa học phổ biến về "Yếu tố" • Sinh học

Nhiễm trùng ở nước ngoài

Nhiệm vụ

Cho đến gần đây, đã có những cuộc thảo luận về việc sốt rét nhiệt đới có phải là bệnh đặc hữu (địa phương) cho Nam Mỹ hay không hay nó được mang đến từ châu Phi cùng với những nô lệ da đen. Bạn có nghĩ cái nào dữ liệu có thể được sử dụng để giải quyết tranh chấp này?


Mẹo 1

Bây giờ tranh chấp này được coi là giải quyết. Hãy suy nghĩ về dữ liệu nào (thu được bằng cách sử dụng các phương pháp mới) đã xuất hiện trong 20 năm qua và cho phép chúng tôi chấm dứt tranh chấp này.


Mẹo 2

Rod Plasmodium (tác nhân gây bệnh sốt rét) bao gồm khoảng 200 loài, trong đó có năm loài ký sinh trên người và phần còn lại trên các loài động vật có xương sống khác. Sốt rét nhiệt đới, được đề cập đến trong vấn đề, gây ra bởi một trong những loại plasmodium. Nhiều loại muỗi có thể chịu đựng bệnh sốt rét ở người. Anopheles. Hãy xem xét cách bạn có thể sử dụng thông tin này để tìm cách tiếp cận để giải quyết vấn đề của chúng tôi.


Giải pháp

Ngày nay, sốt rét nhiệt đới (có tác nhân gây bệnh là Plasmodium falciparum) ở nhiều khu vực của Nam Mỹ, tất nhiên, là một bệnh dịch đặc hữu (hay đặc hữu), có nghĩa là, nó vẫn tồn tại ở các quần thể địa phương mà không có dòng chảy của bệnh nhân bên ngoài. Tôi hy vọng nó rõ ràng từ điều kiện rằng đây là thời điểm bệnh sốt rét xâm nhập Nam Mỹ: đã xảy ra sau khi phát hiện ra thế giới mới của người châu Âu và bắt đầu buôn bán nô lệ hay trước những sự kiện này?

Mọi người đều tin rằng nơi sinh của sốt rét nhiệt đới là châu Phi. Điều này được hỗ trợ bởi nhiều sự kiện.

1. Thân nhân gần nhất Plasmodium falciparum P. reichenowi – ký sinh trùng của loài vượn lớn châu Phi. Hơn nữa, gần đây hóa ra P. falciparum parasitizes khỉ đột, tinh tinh và bonobos. Các loài linh trưởng khác không được biết là bị bệnh với các loại bệnh sốt rét “hình người” (xem Hình 1).

Hình 1. Cây phát sinh loài đơn giản của một số loại plasmodia. Anh hùng của chúng ta, P. falciparum, có thể lây nhiễm không chỉ con người và khỉ đột, mà còn có cả tinh tinh và bonobos. Trên loài khỉ châu Phi, hóa ra, một số loài plasmodia gần gũi hơn là ký sinh trùng. Mối quan hệ gần gũi P. falciparum với các mầm bệnh của bệnh sốt rét gia cầm không được xác nhận bởi dữ liệu hiện tại. Hình ảnh từ nature.com

2. Đa dạng di truyền của dòng người P. falciparum (giống như sự đa dạng di truyền của con người) là lớn nhất ở châu Phi và giảm dần với khoảng cách từ nó. Thông thường, sự đa dạng di truyền lớn nhất là đặc điểm của trung tâm nguồn gốc của một loài, nơi nó tồn tại trong thời gian dài nhất (mặc dù các yếu tố khác, tất nhiên, có thể ảnh hưởng đến nó).

3. Nhiều đột biến có hại bảo vệ các chất mang dị hợp tử từ sốt rét nhiệt đới đạt tần suất cao ở châu Phi và / hoặc khu vực gần nhất của châu Á. Điều này có nghĩa rằng ở đây, quá, bệnh này từ lâu đã hoạt động như một yếu tố lựa chọn quan trọng.

4. Loài muỗi Anopheles châu Phi (Anopheles) "Được mài sắc" để truyền bệnh sốt rét từ người này sang người khác, vì họ thích mọi người hơn tất cả các nạn nhân khác. “Chỉ số nhân giống” của họ (khả năng họ sẽ cắn một người trong lần hút máu tiếp theo) đạt 80-100%. Ở những nơi khác trên thế giới, nó thường không đạt 50%. Điều này cũng có vẻ như chỉ ra sự tiến hóa chung của ký sinh trùng và hai ký chủ, muỗi và con người.

Vì vậy, sốt rét nhiệt đới đã đến từ châu Phi đến các châu lục khác. Nhưng khi nào và nó thâm nhập thế giới mới như thế nào? Về cơ bản, có ba kịch bản chính. Đầu tiên – cô đến từ miền bắc Á-Âu trong thời gian di cư chính của người dân sang Mỹ. Thoạt nhìn, kịch bản này là tuyệt vời – người ta tin rằng sốt rét nhiệt đới kéo dài không quá 1,5-2 năm, và trong một thời gian như vậy, chống lại hậu quả của một khí hậu khá lạnh, bệnh nhân không thể tiếp cận một khu vực thông qua Beringia nơi anopheles có thể truyền bệnh sốt rét. Nhưng thực sự P. falciparum đôi khi sống trong một bệnh nhân lên đến 10-13 năm, vì vậy bạn vẫn có thể tưởng tượng làm thế nào một người bị nhiễm có thể di chuyển hai hoặc ba nghìn cây số dọc theo bờ biển phía tây của Bắc Mỹ và "mang" mầm bệnh của mình cho các tàu sân bay phù hợp. Trường hợp thứ hai, nhiều khả năng là sự xâm nhập của bệnh sốt rét vào Bắc hoặc Nam Mỹ trong các cuộc tiếp xúc xuyên quốc gia tiền Columbia. Cuối cùng, lựa chọn thứ ba là sự xâm nhập của bệnh sốt rét nhiệt đới sau khi “khám phá” nước Mỹ của người châu Âu (và nó có thể không chỉ do những nô lệ châu Phi, mà còn bởi chính châu Âu, vì sốt rét nhiệt đới lan rộng ở Địa Trung Hải).

Vì lý do nào đó, nhiều nhà khảo cổ học và sử gia muốn tìm bệnh sốt rét ở Mỹ trước thời kỳ Columbian (rõ ràng, như là bằng chứng về các mối liên hệ tiền Columbus với Thế giới Cũ). Nhưng bằng chứng về sự hiện diện của nó thực sự rất ít. Tuy nhiên, trong một số công trình, nó đã được báo cáo về sự hiện diện của các tác nhân gây bệnh sốt rét (không phải nhiệt đới) trong các xác ướp của thời kỳ tiền Columbus vào năm 1700 tuổi. Chúng được phát hiện với các kháng thể. Tôi không thể tìm thấy bất kỳ công trình nào xác nhận điều này với sự giúp đỡ của các phương pháp phân tử hiện đại (có lẽ một trong những lý do là nó trở nên khó khăn hơn để nghiên cứu xác ướp do tính chính trị).

Một lập luận khác – việc sử dụng vỏ cây cinchona của người Ấn Độ để điều trị bệnh sốt rét – rất kém hợp lý. Người châu Âu đã học về cây quinna 150-200 năm sau khi phát hiện ra nước Mỹ, dòng Tên đưa nó đến châu Âu như một loại thuốc chống sốt rét, và họ, có thể, đã phát hiện ra tác dụng chống sốt rét của nó. Người da đỏ, trước khi tiếp xúc với người châu Âu, rõ ràng đã sử dụng vỏ cây. Nhưng đối với những gì – là không rõ. Nó cũng không được biết kể từ khi nó bắt đầu – không có dấu vết của vỏ cây đã được tìm thấy trong quá trình khai quật. Không có đề cập đến một cây cinchona hoặc bệnh với các triệu chứng của bệnh sốt rét trong các nguồn văn bản còn sống sót của người Inca. Một lập luận lịch sử bổ sung chống lại sự hiện diện của bệnh sốt rét “tiền Columbus” là những người châu Âu bị ít nhiễm trùng trong giai đoạn đầu của sự phát triển của Mỹ. Từ các bệnh nhiễm trùng nhập khẩu, như được biết, chỉ dân số địa phương đã chết. Khi phát triển châu Phi xích đạo, mọi thứ hoàn toàn ngược lại: người châu Âu đã chết như ruồi từ sốt rét và sốt vàng da.

Có lẽ lý lẽ chính chống lại sự thâm nhập sớm của bệnh sốt rét vào Mỹ, có thể được trình bày cho đến gần đây, là sự vắng mặt gần như hoàn toàn của các biến thể di truyền giữa các nhóm dân tộc địa phương (Ấn Độ) làm tăng sức đề kháng với bệnh sốt rét.Nhưng giờ đây, di truyền học của chính plasmodia đã chấm dứt lập luận. Trong một nghiên cứu mở rộng gần đây, các quần thể đã được nghiên cứu. P. falciparum từ các vùng khác nhau của châu Phi, nơi những nô lệ được mang đến, và từ những nơi khác nhau của Nam Mỹ – những nơi họ đã được đưa đến (xem E. Yalcindag và cộng sự, 2012. Nhiều giới thiệu độc lập về Plasmodium falciparum ở Nam Mỹ). Nó đã được thành lập rằng hầu như tất cả dân số Mỹ gần đây đã tách ra khỏi quần thể châu Phi. Một kết quả mới thú vị – có hai skids. Một dòng Plasmodia xâm nhập từ châu Phi vào đế chế Tây Ban Nha cũ (thông qua Tây Ấn và lãnh thổ của Mexico hiện đại và Colombia), và một trong những đế chế Bồ Đào Nha cũ, vào lãnh thổ của Brazil hiện đại. Không có dấu vết của quần thể plasmodium cô lập cổ đại có thể được tìm thấy. Vì vậy, vẫn còn nô lệ …


Lời nói

Rất đơn giản, xem xét ý kiến ​​của các nhà khoa học về lịch sử bệnh tật, hai vị trí cực đoan có thể được phân biệt. Theo đầu tiên, tất cả các bệnh “con người” phát sinh gần đây và được truyền sang người từ động vật thuần hóa trong cuộc cách mạng đồ đá mới hoặc thậm chí sau này. Khá liên tục giữ quan điểm này D. Kim cương trong cuốn sách nổi tiếng của ông "Súng, vi khuẩn và thép." Trong một trong các bảng, ông trích dẫn dữ liệu mà từ đó người ta cho rằng có bệnh sốt rét từ gà và vịt, và bệnh lao và đậu mùa từ bò.Kim cương không quá tội lỗi: vào cuối những năm 90, tại thời điểm xuất bản ấn bản đầu tiên của cuốn sách, nhiều nhà khoa học đã thực sự nghĩ như vậy (mặc dù có những quan điểm khác mà Diamond im lặng).

Cực đoan thứ hai là giả định rằng tất cả các ký sinh trùng (bao gồm cả virus và vi khuẩn) đã tiến hóa cùng với vật chủ của chúng. Theo khái niệm này, sự khác biệt giữa các loài plasmodian, ví dụ, bonobos và tinh tinh, đã xảy ra khoảng 2-3 triệu năm trước (trong quá trình tách các loài có liên quan chặt chẽ), và plasmodia của con người và tinh tinh, 5-6 triệu năm trước.

Cả hai ý kiến ​​cực đoan này đều không chính xác. Vì vậy, hóa ra mầm bệnh gần nhất với vi rút bệnh đậu mùa của con người không phải là một loại virus vaccinia, mà là một loại vi rút của một trong những loài gặm nhấm châu Phi. Bệnh lao bắt nguồn từ một căn bệnh ở người hiện đại do nhiễm trùng "lao" ở một nơi nào đó ở châu Phi cách đây ít nhất 70.000 năm (có lẽ sớm hơn nhiều) và được truyền từ người sang bò tổ tiên và các động vật móng guốc khác thay vì ngược lại.

Sự xuất hiện của bệnh dịch hoàn toàn bất ngờ (theo “dữ liệu khoa học mới nhất”). Vi khuẩn ghê gớm ghê gớm này đã xuất hiện, rõ ràng, chỉ khoảng 10.000 năm trước, nhưng không có bất kỳ mối liên hệ nào với sự xuất hiện của nông nghiệp, động vật gặm nhấm đồng thời và quần thể của những người có mật độ cao.Nó có nguồn gốc từ các loài tổ tiên (tác nhân gây bệnh của bệnh ghẻ trùng), rất có thể là ở các quần thể chim marmot ở Trung Á. Việc mua lại vi khuẩn chính đã trở thành một plasmid mà protein Pla-protease được mã hóa (xem Daniel L. Zimbler và cộng sự., 2015. Sự xuất hiện sớm của Yersinia pestis là một tác nhân gây bệnh hô hấp nghiêm trọng, cũng như Tử vong đen. trở thành một kẻ giết người tàn nhẫn). Do protein này, vi khuẩn có khả năng nhân lên trong phổi, và do sự thay thế axit amin đơn sau đó trong protein này – lây lan từ phổi khắp cơ thể con người.

Mọi người cũng nhận được sốt rét nhiệt đới không phải từ động vật trong nước, nhưng từ người thân gần nhất của họ – không thông qua sự phân kỳ của ký sinh trùng tổ tiên, nhưng thông qua một sự thay đổi duy nhất của máy chủ. Nguồn gốc và lịch sử của sự lây lan của các bệnh ở người là một khu vực phát triển mạnh. Khi các phương pháp phân tử trong lĩnh vực này được cải thiện, các sự kiện nhanh chóng tích lũy và các lý thuyết thay đổi nhanh chóng. Khoảng năm 2010, với một khoảng thời gian theo nghĩa đen vài tháng, đã có những bài báo được công bố một cách nhất quán rằng biện minh cho việc chuyển giao P. falciparum cho con người từ tinh tinh, bonobos và khỉ đột. Quan điểm thứ hai của chiến thắng, vì nó được chứng minh tốt nhất – đặc biệt là bởi lượng vật liệu được nghiên cứu (xem Hình 2).

Hình 2 Hóa ra là tất cả các dòng người P. falciparum – một loài của một trong những dòng của loài này, ký sinh trên khỉ đột. Hình ảnh từ nature.com

Nhưng khi nào thì quá trình chuyển đổi này diễn ra, tức là, khi nào thì sốt rét “con người” xảy ra? Nó chỉ ra rằng vẫn không có câu trả lời chính xác cho câu hỏi này. Rất khó để hiệu chỉnh “đồng hồ phân tử” theo các dữ liệu sẵn có (các vấn đề nảy sinh được mô tả rõ ràng trong bài F. Prugnolle và cộng sự, 2011. Một cái nhìn mới về nguồn gốc của tác nhân sốt rét ác tính). Ước tính dao động từ khoảng 10.000 năm đến 300.000 năm trở lên. Tương tự bí ẩn là lịch sử giải quyết. P. falciparum trên Eurasia. Trong một số bài báo, người ta cho rằng ông đã định cư song song với sự di trú sớm của con người, đó là, 70 000-50 000 năm trước. Một trong những lập luận ủng hộ quan điểm này là sự đa dạng di truyền giảm của người và plasmodia khi họ rời khỏi châu Phi. Các tác giả khác tin rằng mỗi người dân "tự nhiên địa phương" ở châu Âu đều mắc bệnh sốt rét "riêng của mình" sau khi hòa nhập vào lãnh thổ "của chính nó" (xem, ví dụ, bài viết của R. Carter và KN Mendis. ). Các đối số chính – nhiều đột biến liên quan đến khả năng chống sốt rét, trong các quần thể khác nhau là một phần của haplotypes khác nhau. Nó có nghĩa là chúng được mua độc lập, và không được thừa hưởng từ tổ tiên chung châu Phi. Nói chung, các nhà sinh học phân tử sẽ có nhiều việc phải làm ở đây.Kỳ lạ thay, cả hai quan điểm có thể là chính xác (suy nghĩ tại sao).

Và cuối cùng – về tầm quan trọng thực tế của tất cả các "trò chơi trí tuệ", chẳng hạn như, ví dụ, nghiên cứu về gorilla xả rác để phân lập DNA plasmodian. Hai điều gần như hiển nhiên. Điều chính – một khi trong quần thể động vật hoang dã hoang dã liên tục hiện diện P. falciparum, có thể lây nhiễm sang người, sẽ sớm để nói về việc loại bỏ hoàn toàn bệnh sốt rét, ngay cả khi có thể chữa được tất cả bệnh. Ngoài ra, tỷ lệ sốt rét ở tinh tinh và khỉ đột là rất cao. Điều này có nghĩa là ngay cả trong quần thể nhỏ và bị cô lập cao, sốt rét nhiệt đới có thể lây lan hiệu quả. Và điều này, đến lượt nó, có thể làm sáng tỏ về lịch sử của nó.


Like this post? Please share to your friends:
Trả lời

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: